ارتباط سرطان و دیابت

 بر اساس برخی برآوردها درافراد مبتلا به دیابت نوع 2 خطر ابتلا به سرطان روده ی بزرگ می تواند تا 30 درصد افزایش یابد. یک نظریه ی غالب درمورد این اتفاق مقاومت به انسولین است.انسولین علاوه بر مسئولیت تنظیم ورود گلوکز به سلولها، به عنوان یک هورمون رشدنیزعمل می کند. درافراد مبتلا به  مقاومت به انسولین، مقدار انسولین ترشح شده از پانکراس برای کمک  به ورود  گلوکز به سلول افزایش می یابد، وضعیتی که به نام  هایپرانسولینمیا شناخته می شود.بر اساس این تئوری، افزایش میزان انسولین درخون رشد سلولهای سرطانی راتحریک می کند. این ایده  توسط تحقیقات بخوبی حمایت شده است اما آزمایشات دکتر Rask-Madsenنشان می دهد مقصر اصلی ایجاد التهاب است.

 تحقیق پیشین توسط دکتر Rask-Madsenبروی تشکیل پلاک درسرخرگها نشان داد، مقاومت به انسولین درسلولهای دیواره ی سرخرگها سبب تحریک ورود گلبولهای سفید خون به بافت های اطراف می شود.عملکرد گلبولهای سفید خون ایجاد التهاب است مشابه با آنچه درترمیم پس از ایجاد جراحت رخ می دهد. اما این التهاب مزمن است واین بدان معنی است که از بین نمی رود. زمانیکه  گلبولهای سفید خون همچنان به داخل بافت نفوذ می کنند ایجاد نوعی التهاب پایدار می نمایند.

دکتر  Madsenمی گوید: ما می دانیم که التهاب مزمن با درجه ی خفیف موجب تحریک  شروع سرطان می شود، این موضوع  سالهای سال شناخته شده است، به همین علت ما تصمیم گرفتیم مطالعه ای را برای بررسی تأثیر مقاومت به انسولین درایجاد التهاب مزمن که موجب افزایش رشد توسعه  تومور می شود، طراحی کنیم.

 دکتر مدسن ژنی را که مسئول پیام رسانی انسولین دریک موش مستعد به سرطان بود، حذف کرد. با این کار مدسن موشی را ایجاد نمود که شدیداً به انسولین  مقاوم بود، به این ترتیب انسولین درسلولهای بافت پوششی سرخرگها هیچ عملی را انجام نمی داد. از آنجائیکه  هیچ انسولینی با بافت  پوشاننده ی عروق تعامل نداشت بنابراین هر گونه افزایش در تومور لزوماً به علت التهاب بود.

 آنها همچنین یک گروه از موشهای مستعد به سرطان  را که مقاوم به انسولین  نبودند، به عنوان گروه کنترل نگهداری کردند. آزمایشات نشان داد که مقاومت به انسولین سبب ایجاد تفاوتی می شود. موشهای مقاوم به انسولین نسبت به گروه کنترل تومورهای بیشتری داشتند.

دکتر مدسن می گوید: راه متفاوتی  برای حل  این مشکل پیدا شده است او می افزاید: شاید در برخی  شرایط این خود  هایپرانسولینمیا نیست که در این مسئله  نقش دارد  بلکه مقاومت به انسولین موجب وقوع  اتفاقی در بافت های اطراف سلولهای سرطانی  می شود  که مقصر اصلی دراین ارتباط هستند. بنابراین  ما نمی توانیم  بگوییم علت ریشه ای این ارتباط یا آغازگر رشد تومور، مقاومت  به انسولین است تنها  می توانیم بگوییم مقاومت به انسولین  به رشد تومورها زمانیکه تشکیل شوند، کمک می کند.

این تحقیق همچنان ادامه دارد و  در حال ورود به مرحله ی بعدی است محققان می خواهند  بدانند  اگر پیام رسانی  انسولین  درموشهای مستعد به سرطان بهبود یابد، تشکیل  تومورها درآنها نسبت به  گروه کنترل کاهش می یابد؟

اگر در تحقیقات  بعدی ثابت  شود که مقاومت  به انسولین  یکی از عوامل تشکیل  تومور است  انگیزه ی  بیشتری برای افراد مبتلا به دیابت  نوع 2 برای مصرف  داروهای افزایش دهنده ی  حساسیت  به انسولین  ایجاد می شود، همچنین شرکت های دارو سازی  آنالوگ های بهتری از انسولین  یا سایر داروهای  بهبود دهنده ی  فعالیت انسولین  خواهند ساخت.

به گفته ی  دکتر مدسن اگر داروهایی ساخته شود که پیام رسانی  انسولین را ازطریق عملکرد  مستقیم  بر بافتی که این عوارض در آن اتفاق می افتد بهبود دهند، نتایج مفیدی در جلوگیری  از عوارض  بیماری دیابت  بدست خواهد آمد.

 منبع :

www.joslin.org/news/Christian-Rask-Madsen-Studies-Links-Between-Cancer-and-Diabetes.html